众所周知，Covid-19是由SARS-CoV-2病毒引起的。与其他病毒感染一样，SARS-CoV-2刺激人体免疫系统，通常具有我们通常所说的“获得性免疫”——一种抗击相同或密切相关病原体未来攻击的神奇能力。然而，尽管SARS-CoV-2可诱导获得性免疫，但人们普遍知道但知之甚少的是，SARS-CoV-2有可能再次感染。在这里，我看看关于这种再感染的科学。

首先，重要的是要了解典型的SARS-CoV-2适应性免疫反应是如何起作用的。当诸葛亮骂王朗像新型冠状病毒这样的抗原感染个体时，被称为淋巴细胞的白细胞(包括自然杀伤细胞、T细胞和b细胞)会做出反应。b细胞之所以重要是因为它们产生、分泌和携带抗体。抗体是一种蛋白质，它有一种特殊的能力，可以锁定病原体表面的某些分子，比如病毒。例如，SARS-CoV-2病毒表面突出的“S”刺突蛋白可以被抗体识别。当抗深圳中国移动体锁定在“S”刺突蛋白上时，病毒无法在细胞内复制。?

抗体也被称为免疫球蛋白，主要分为五种类型，即IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。最相关的两种是IgG和IgM。IgG是最常见的抗体，占大多数的基于抗体的免疫反应。IgM通常是对抗原产生反应的第一种抗体。

从Covid-19出现之初，我们就知道，大多数患者在首次出现症状的湖南埋尸案全过程 三周内会出现可检测到的IgG和IgM反应。然而，有些患者根本没有产生抗体反应。为什么?一项研究发现，这些“非血清转化者”(即不能产生可检测到的抗体水平的个体)似乎表现出一种更快的疾病，尽管不是不那么严重。

事实上，SARS-CoV-2表现为广泛的疾病范围，从无症状感染到严重的呼吸道疾病，这导致人们猜测，或许那些疾病较轻的人不太可能采取有效的应对措施。一项研究将26例完全无症状病例与188例有症状病例进行比较，发现了与这一假设相一致的证据，尽管样本量相对较小，无法得出明确的结论。(在这项研究中，85%的无症状病例出现了可检测的抗体反应，而有症状的病例有94%的抗体反应。)

从这些研究和其他方面来看，现在人们普遍认识到，尽管大多数感染SARS-CoV-2的人会产生抗体，但并不是每个人都有。那些没有接触到病毒的人可能会像第一次一样易受感染。这是再感染的一种途径。

再感染的第二个原因是免疫力下降。当我们的免疫系统成功对抗感染时，循环中的抗体水平就会下降——这表明一个人的免疫系统正在以健康的方式运作。然后，在第二次接触时，免疫记忆细胞(b细胞、t细胞和“自然杀手”细胞)可能会重新激活，以更快作出反应。关于SARS-CoV-2和再次感染的可能性，值得关注的是首次感染后的长期免疫可能不一致。在今年3月23日发表的一篇引人入胜的论文中 《柳叶刀》美国杜克大学-新加坡国立大学医学院(Duke-NUS Medical School)和新加坡国立传染病中心(Singapore National Center for Infectious 不锈钢滑轨Diseases)的研究人员得出结论，对SARS-CoV-2的功能性免疫是非常个人化的。通过跟踪164名Covid-19感染确诊为阳性后在新加坡居住6至9个月的个人，机器学习算法将个人分为五组:(1)那些没有产生可检测抗体的人(12%);(2)“快速衰退”群体(27%);(3)“缓慢衰减”组(29%);(4)“持续”组(32%)的整体抗体水平几乎没有变化;(5)以及“延迟反应”组(2%)，随着时间的推移，抗体增加。所有属于特定亚群的患者在Covid-19症状出现180天内提交了血液样本。这项研究表明，对新型冠状病毒的长期免疫必须“在个人层面确定”，这清楚表明我们还有多少需要学习。